Un gruppo di ricercatori dell'Istituto superiore di Sanità, dell'Irccs San Raffaele di Roma e del Cnr ha scoperto un nuovo meccanismo molecolare alla base della perdita della memoria tipica dell'Alzheimer e di altre demenze. Il meccanismo potrebbe in futuro essere sfruttato per mettere a punto nuovi approcci terapeutici o strategie di diagnosi precoce.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Embo Reports, si è concentrato sul ruolo dell'enzima Dna-Pkcs, una proteina coinvolta nei meccanismi di riparazione del Dna all'interno delle cellule nervose. Questa proteina è localizzata nelle sinapsi, cioè nel punto di contatto funzionale tra due cellule nervose: qui avviene la trasmissione delle informazioni tra i neuroni.
I ricercatori hanno scoperto una delle funzioni di Dna-Pkcs in questo contesto: attraverso un processo biochimico definito fosforilazione, interviene nel regolare un'altra proteina, denominata Psd-95, che svolge un ruolo importante nella trasmissione del segnale nervoso e nella formazione e nella stabilizzazione della memoria. Tuttavia, la proteina beta-amiloide, che tipicamente si accumula nel cervello dei pazienti con Alzheimer è in grado di interferire con questo meccanismo.
"Questo studio propone un nuovo scenario in cui nella malattia di Alzheimer - ma non solo - la ridotta attività enzimatica della Dna-Pkcs, mediata dall'accumulo di beta-amiloide, provoca la riduzione dei livelli di Psd-95 nelle sinapsi dovuta alla sua mancata fosforilazione, e di conseguenza la disfunzione delle sinapsi. Che è alla base della perdita di memoria", spiega la coordinatrice dello studio Daniela Merlo, dirigente di ricerca del dipartimento di Neuroscienze e direttrice della Struttura interdipartimentale sulle demenze dell'Istituto superiore di Sanità.
La ricerca potrebbe "avere un importante impatto terapeutico sulla perdita delle sinapsi e quindi sui deficit cognitivi in diverse malattie neurologiche", conclude Enrico Garaci, presidente del Comitato tecnico scientifico dell'Irccs San Raffaele di Roma.
Riproduzione riservata © Copyright ANSA
