Un Rna lungo non codificante (lngRna)
svolge un ruolo chiave nella progressione del mieloma multiplo e
colpirlo selettivamente con farmaci mirati potrebbe uccidere le
cellule tumorali o potenziare l'attività di farmaci già in uso.
È quanto hanno scoperto ricercatori dell'Università Magna
Graecia di Catanzaro in collaborazione con lo Human Technopole
di Milano in uno studio i cui risultati sono stati pubblicati
sulla rivista Blood.
Il mieloma multiplo resta un tumore difficile da curare: le
nuove terapie hanno prodotto un significativo miglioramento
delle prospettive di sopravvivenza, ma la malattia ha ancora
nella maggioranza dei casi una prognosi sfavorevole.
Lo studio, sostenuto da Fondazione Airc, si è concentrato
sullo studio dei "long non coding Rna (in breve, lncRna)", una
classe di Rna che non vengono tradotti in proteine e che negli
ultimi anni si sono rivelati un attore chiave nello sviluppo e
nella progressione tumorale e nella resistenza ai trattamenti.
"Abbiamo identificato alcuni lncRna essenziali per la
crescita del tumore, altamente espressi nelle cellule di mieloma
e associati a prognosi sfavorevole. Tra questi abbiamo
selezionato il lngRna più promettente dal punto di vista
terapeutico", ha spiegato la prima firmataria dello studio Katia
Grillone, ricercatrice all'Università Magna Graecia. Il lngRna
identificato è denominato RP11-350G8.5; "colpire selettivamente
questo Rna può produrre tossicità nelle cellule cancerose,
potenziare l'attività di farmaci già in uso per la terapia del
mieloma e attivare anche una risposta immunitaria
anti-tumorale", sottolinea ancora Grillone.
"Questo complesso studio multidisciplinare ci ha consentito
di ottenere nuove informazioni su quella parte di Rna che ancora
oggi è considerata la materia oscura del genoma umano", ha
affermato il coordinatore della ricerca Pierfrancesco Tassone,
che guida il gruppo di Ricerca di Oncologia Medica Traslazionale
dell'Università Magna Graecia. "I risultati ottenuti aprono la
strada alla possibilità di nuove applicazioni cliniche".
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